1.肺大泡体积大,占据一侧胸腔的1/3~1/2以上,临床上有症状,而肺部无其他病变的患者,手术切除肺大泡可以使受压肺组织复张,呼吸面积增加,肺内分流消失,动脉血氧分压提高,气道阻力减低,通气量增加,患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善。 2.肺大泡破裂引起的自发性气胸,可以经胸穿、胸腔闭式此流等非手术疗法治愈,但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大泡,同时可使用做胸膜摩擦使胸膜粘连固定,防止气胸复发。 3.合并血气胸的患者临床症状有时很重,常有胸痛、呼吸困难,同时也会有内出血的一系列表现,临床上应密切观察病情变化,在短时间内采取非手术措施,如输血、胸穿等,症状无明显改善时,应果断地行开胸探查。此时往往有较大的活动出血,非手术治疗观察时间过长常常延误病情,预后不如手术止血好。 4.肺大泡反复感染者建议积极手术治疗。 手术中应尽可能多的保留健康肺组织,力争只作肺大泡切除缝合术,或局部肺组织楔形切除术,避免不必要的肺功能损失。
病菌侵入胸膜腔,产生脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染,称为脓胸。病菌侵入胸膜腔,产生脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染,称为脓胸。 病菌侵入胸膜腔,产生脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染,称为脓胸。 急性脓胸(6周以内) 慢性脓胸(6周以上) 全脓胸:脓液布满整个胸膜腔。局限性:脓液积聚于胸腔某一部位。 局限性脓胸常位于肺叶间(叶间脓胸)、膈肌上方(膈上脓胸)、胸膜腔后外侧(肺与胸壁间脓胸)及纵隔面(纵隔脓胸)。 化脓性脓胸结核性脓胸阿米巴脓胸 脓胸的致病菌多来自肺内感染灶,少数来自胸内和纵隔内其他脏器或身体其他部位病灶。 致病菌进入胸膜腔途径: 1.直接侵入或因外伤、手术污染胸膜腔; 2.淋巴途径:肝脓肿、膈下脓肿、纵隔脓肿及化脓性心包炎; 3.血行途径:败血症、脓毒血症。 脓胸病理过程分为三期 1.渗出期:细菌侵入后,胸膜充血,最初渗出,以后白细胞及纤维素增多,成为脓液。脓液迅速增多,使肺受压,纵隔推向健侧,引起呼吸、循环紊乱。 2.纤维素期:脓液含有大量纤维蛋白,沉积于脏、壁层胸膜,使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。 3.机化期:纤维素机化形成纤维板,甚至钙化,使呼吸功能障碍更加严重。
肺大疱(pulmonarybulla)是因肺泡内压力升高,肺泡壁破裂并相互融合而形成巨大的囊泡状改变,一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。 肺大疱有先天性和后天性两种。先天性多见于小儿,因先天性支气管发育异常,粘膜皱襞呈瓣膜状,软骨发育不良,引起活瓣作用所致。后天性多见于成人、老年患者,常伴慢性支气管炎和肺气肿。小儿多见于金黄色葡萄球菌肺炎,由于细支气管炎症、水肿、粘液堵塞,形成局部阻塞活瓣作用。 由于细支气管炎症、水肿、粘液堵塞,造成管腔部分阻塞,产生活门作用,使空气能进入肺泡而不易排出,致肺泡内压力升高。炎症使肺组织损害,肺泡间隔逐渐因泡内压力升高而破裂,肺泡互相融合形成大的含气囊腔。如果肺泡破裂后进入脏胸膜下间隙,形成胸膜下大疱。肺大疱有单发也有多发。继发于肺炎或肺结核者常为单发或只有数个大疱,也无明显肺气肿同时存在;继发于肺气肿者常为多发,表现为几个大疱伴多个小疱,大疱周围的肺实质常伴有阻塞性肺部疾病和肺气肿。肺大疱以位于肺尖部和肺上叶边缘多见。 小的肺大疱本身不引起症状,单纯肺大疱的患者也常没有症状,有些肺大疱可经多年无改变,部分肺大疱可逐渐增大。肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱,可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。巨大肺大疱可使患者感到胸闷、气短。肺大疱突然增大破裂,可产生自发性气胸,而引起严重呼吸困难,也可出现类似心绞痛的胸痛。 肺大疱患者常合并有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿,临床症状也主要由这些疾病引起,只是在肺大疱形成后,临床症状进一步加重。肺大疱继发感染,可引起咳嗽、咳痰、寒战和发热,严重时出现发绀。如果引流支气管阻塞,肺大疱腔被炎性物质充满,可使空腔消失。临床上可能出现经治疗后感染症状消失,而胸片上肺大疱阴影持续数周或数月不消退的情况。肺部体征常为原有肺部疾病的表现。 胸部X线检查是诊断肺大疱的最好方法。肺尖部肺大疱表现为位于肺野边缘甚细薄的透亮空腔,可为圆形、椭圆形或较扁的长方形,大小不一,较大的肺大疱中,有时可见到横贯的间隔。多个肺大疱靠拢在一起可呈多面状。一般不与较大支气管直接相通,无液平,支气管造影剂也不能进入。肺底部的肺大疱,在正位胸片上常常不易见到,有的可以完全位于膈顶水平之下,有的则仅有部分位于膈顶之上,肺大疱壁如不显示为连贯的环状线条影,很易被误认为幕顶状胸膜粘连。巨大肺大疱一般具有张力,在其周围可有一层压迫性肺不张,使疱壁显得较厚,贴近胸壁的可不清楚。附近的肺被推压而引起部分肺不张,肺纹理聚拢,透亮度减低。肺大疱可以相互融合而形成占位很大的肺大疱,形似局限性气胸。肺大疱也可破裂而产生局限性气胸。
在胸部损伤中,肋骨骨折(ribfracture)最为常见,可为单根或多根肋骨骨折,同一肋骨又可在一处或多处骨折。儿童肋骨富有弹性,承受暴力的能力强,不易骨折。老年人骨质疏松,脆性大,易发生骨折。 1-3肋:肋骨短,且有锁骨、肩胛骨和肌肉保护,较少发生骨折; 4-7肋:肋骨长且固定,最易发生骨折; 8-10肋:虽较长,但前端与胸骨连成肋弓,弹性较大,不易发生骨折; 11-12肋:前端游离不固定,弹性大,较少发生骨折。 骨折原因: 1、直接暴力(跌倒、钝器撞击胸部)施压于肋骨,使着力点肋骨处向内弯曲而折断。 2、间接暴力施压于胸部前后,使肋骨向外过度弯曲折断。 3、老年性骨折:常因剧烈咳嗽、喷嚏所致。 4、病理性骨折:恶性肿瘤转移性病灶等所致。 骨折断端向内移位——刺破胸膜、肺组织等——气胸、血胸、皮下气肿或血痰、咯血 ——刺破肋间血管——胸腔大量出血,病情迅速恶化 多根多处肋骨骨折——连枷胸、反常呼吸——呼吸、循环衰竭 连枷胸:多根多处肋骨骨折后,尤其是前侧局部胸壁因失去完整肋骨的支撑而软化,出现反常呼吸运动,这类胸廓称连枷胸。如软化区广泛,在呼吸时由于两侧胸膜腔内压力不平衡,使纵膈左右扑动,影响气道的换气,引起体内缺氧和CO2滞留,并影响静脉回心血流,严重时发生呼吸和循环衰竭。 反常呼吸运动:吸气时,软化区的胸壁内陷,而不随同其余胸廓向外扩展;呼气时,软化区向外鼓出。 症状:局部疼痛,尤其在深呼吸、咳嗽或转动体位时加剧;部分患者有气促、咳嗽、咳血痰症状;严重者出现不同程度的呼吸困难和循环障碍。
气胸起病大多急骤,典型症状为突发胸痛、继而胸闷或呼吸困难,并可有刺激性干咳。也有发病缓慢,甚至无自觉症状。部分病人发病前有用力咳嗽、持重物、屏气或剧烈活动等诱因,也有不少患者在正常活动或安静休息时发病。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病以及原有心肺功能状况等。许多患者(特别是原发性气胸的患者)在症状出现前几天既已存在气胸,并且,这一阶段的时间越长,越容易发生复张性的肺水肿(re-expansionpulmonaryoedema,RPO)。一般来讲,继发性气胸患者的症状要比原发性气胸患者严重,并且,患者呼吸苦难的程度并非与气胸的程度呈正比。当患者出现血流动力学障碍时,应考虑张力性气胸的存在。 气胸体征视积气多少而定。少量气胸可无明显体征,气体量多时患侧胸部饱满,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失。肺气肿并发气胸患者虽然两侧呼吸音都减弱,但气胸侧减弱更明显,即使气胸量不多也有此变化,因此叩诊和听诊时应注意左右对比和上下对比。大量气胸时纵隔向健侧移位。右侧大量气胸时肝浊音界下移,左侧气胸或纵隔气肿时在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高调金属音(Ham-man征)。当患者出现紫绀、大汗、严重气促、心动过速和低血压时应考虑存在张力性气胸。
按照气胸发生前有无合并肺部疾患可将自发性气胸分为原发性气胸(primaryspontaneouspneumothorax,PSP)和继发性气胸(secondarypneumothorax,SSP)。 创伤性气胸是由于胸部外伤或医疗诊断和治疗操作过程中引起的气胸。 人工气胸是为诊治胸内疾病,人为将气体注入胸膜腔。 按气胸与外界空气的关系又可分为: ①闭合性气胸:胸膜裂口较小,随着肺萎缩和浆液性渗出而封闭,不再有空气漏入胸膜腔,胸内压接近或超过大气压,抽气后胸内压下降; ②开放性气胸:胸膜裂口持续开放,气体随呼吸自由进出胸膜腔,胸内压在大气压上下波动,抽气后压力无改变; ③张力性气胸:胸膜裂口呈单向活瓣或活塞作用,吸气时裂口张开,空气进入胸膜腔;呼气时裂口关闭,气体不能排出,导致胸膜腔内空气越积越多,胸内压迅速升高呈正压,抽气至负压不久后又迅速变成正压。这种气胸引起病理生理改变最大,如不及时处理减压,可导致猝死。 此外,还有一些特殊的气胸,如月经性气胸、妊娠合并气胸及老年性自发性气胸等。 正常情况下胸膜腔内没有气体,这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg,比大气压低54mmHg。呼吸周期胸腔内均为负压,系胸廓向外扩张,肺向内弹性回缩对抗产生的。 胸腔内出现气体仅在三种情况下发生: ①肺泡与胸腔之间产生破口,气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合; ②胸壁创伤产生与胸腔的交通; ③胸腔内有产气的微生物。 临床上主要见于前两种情况。自发性气胸是内科最常见的急症之一。原发性气胸发生在无明确的基础肺疾病的健康人,但胸膜下肺大疱破裂可能是气胸发生的主要机制,而吸烟是健康人肺大疱发生的病因之一。继发性气胸发生在有基础肺疾病的患者。
吸烟患者术后并发症增多,源于吸烟对心血管和呼吸系统的影响。特别是老年长期吸烟患者,术后容易发生肺部感染,胸部X线异常高达53%。吸烟者的碳氧血红蛋白较高,根据吸烟程度和量,碳氧血红蛋白浓度在3%-15%,碳氧血红蛋白浓度增加减少了血红蛋白与氧结合,使动脉氧含量下降,氧合血红蛋白饱和曲线向左移动。吸烟患者的氧输送减少,组织摄氧量增加,造成混合静脉血氧含量降低。术前碳氧血红蛋白浓度较高的吸烟患者,增加了术中和术后并发症发生的危险性。心血管对尼古丁具有剂量依赖作用,可引起体循环血管收缩、心率加快、血压升高。因此,吸烟患者术前至少应停止吸烟12-18小时,使碳氧血红蛋白被清除到3个半衰期,吸烟者短期戒断对心血管系统有益,可使血压、心率和血儿茶酚胺水平下降。术前4-6周戒烟能明显减少肺部并发症。
近年来,大多数患者可以安全地接受胸外科各种手术,这是重视术前准备,较好地了解和评价患者的心、肺、肾功能和水、电解质、酸碱状态,对临床药理学充分理解和合理应用,改进和加强术中和术后管理的结果。术中和术后的监测系统以及加强治疗病房为术后重症患者生命支持提供了有效保障。 开胸术后,肺部并发症是引起术后死亡的主要原因。开胸手术后肺部发生一系列改变,不论是术前肺功能正常或不正常,术后均会出现肺部功能的病理生理改变,了解和认识这些变化,可以预防或减少肺部并发症的发生。 开胸术后首先是通气方式受到影响,潮气量减少,呼吸次数增加,以保证每分钟通气量不减少。生理性叹息(3倍的潮气量)次数减少或丧失,正常时约每小时10次,这种自主深呼吸能够防止肺泡萎陷,增加肺顺应性。总之,开胸术后通气方式改变的结果造成呼吸功能降低,静态肺容量减少,TV、呼气剩余量和功能残气量减少,这些变化将影响术后临床过程。 正常闭合气量使小呼吸道闭合和变成无功能,它高于残气量,低于潮气末点,随着术后功能残气量(ERV)的减少,闭合气量(CV)可能达到潮气量(TV)范围,导致潮气呼吸时呼吸道闭合。当患者术前有CV增加,ERV减少,肺功能异常时,术后这种变化可加剧肺不张发生和发展。肺不张可表现为片状或X线检查正常的微小不张。老年和吸烟患者CV增加,肥胖患者ERV减少,有梗阻性肺疾病时,CV和ERV均不正常,这些患者属于手术高危人群。 术后气体交换异常伴有动脉氧分压下降,是肺通气灌注比下降的结果。肺泡塌陷致呼吸道闭合,造成肺泡有灌注而无通气,产生功能性右向左分流,导致低氧血症,此时吸氧无效。在这种情况下,即使暂时性呼吸道被分泌物堵塞,也使梗阻远端的氧迅速消失。术后平卧不动、胸痛、过多使用止痛药、呼吸道分泌物积聚都会产生通气比异常。有时在肺叶切除、肺切除甚至不切除肺的开胸手术后,低氧血症也很明显。 全肺切除增加右心压力,可产生高压性肺水肿。手术对肺的挤压,术中、术后过多输液造成的血液稀释,血浆渗透压下降,残肺在胸腔内过度膨胀,均可造成渗透性肺水肿。
胸部创伤外科经验的积累是伴随着战争而发展起来的,在第一次世界大战期间,人们开始认识到胸膜腔积气、血胸和脓胸是引起战时死亡的重要原因,从而建立了处理气胸、血胸和脓胸的基本概念及方法。 第二次世界大战中,人们对维持正常生理结构完整的认识更加完善,因此,对于胸部外伤的治疗更加生理化。如关闭开放性胸部创伤的伤口并迅速进行胸腔闭式引流,使萎陷的肺脏迅速膨胀,执行正常的通气和换气的生理功能;固定浮动的胸壁,防止反常呼吸;清除气管、支气管分泌物,用气管插管或气管切开的方式维持气道的通畅。这些技术简单易行,在当时的战争中,对抢救伤员的生命起到了非常积极的作用。 在第二次世界大战中,Brewer第一次阐述了“创伤性湿肺”的概念,认为是在脑部、肺部、腹部和肢体严重创伤时,肺脏对血容量增加的反应,并且在1944年制造了间歇正压呼吸机,有效地治疗与各种创伤有关的肺水肿。 Brewer及其同事还规范了胸膜剥脱术的适应证和操作技术,制定了胸腔内弹片及异物的外科处理方法,并明确了胸部外伤和胸腔内感染时应用抗生素的重要意义。
胸外科学是一门医学专科,专门研究胸腔内器官,主要指食道、肺部、纵隔病变的诊断及治疗,其中又以肺外科和食道外科为主。胸外科是一个古老的学科,其形成和发展大经历了1个世纪,同时也由点滴的临床经验的积累,发展为具有独立的理论基础又与各个学科相互渗透独立体系。现代胸外科医师无需向先驱们那样艰难地探索某一种疾病与外科治疗的关系,先人们已经给我们留下了许许多多成功的或失败的经验教训,并且根据这些经验教训作出总结,形成胸部外科的基础理论。胸外科医师的培养和训练还应强调学习伴随医疗实践的全过程,不同阶段、不同层次、不同水平的胸外科医师有其不同的学习内容,亦会在学习中不断吸收新知识,吐故纳新,使其不断成熟、更加丰满。 中国胸外科专科的建立始于20世纪50年代,在这之前,已经涌现出几位杰出的胸外科专家。1937年,王大同在北京协和医院成功地为一名22岁的女性支气管扩张患者进行了左下肺叶切除术,他使用了1933年Shenstone提倡的止血带处理肺门的先进方法。中国胸外科医师培训始终遵循了一个主要原则,在广博的普通外科训练的基础上再进入胸外科专科训练。培养具有高超的手术技巧和敏锐的洞察和分析能力,又有创造性的、具有科研头脑的胸外科医师,已经成为胸外科医师培训计划的一部分。